Le syndrome de Gilles de la Tourette (SGT) comme de nombreuses maladies neurologiques présente une composante génétique. Sans être héréditaire, il existe une prédisposition génétique augmentant le risque de développer la maladie pour les apparentés d’un patient.
Les mécanismes biologiques du syndrome de Gilles de la Tourette
Les mécanismes précis à l’origine des symptômes du syndrome Gilles de la Tourette sont encore mal compris, mais la région des ganglions de la base ou noyaux gris centraux, des structures profondes de notre cerveau, est particulièrement impliquée dans les tics.
Des études réalisées par scintigraphie montrent une hypoactivité des noyaux gris centraux et du cortex orbito-frontal alors que le cortex prémoteur latéral présente une hyperactivité.
Inversement, en Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) fonctionnelle réalisée alors que le patient contrôle et supprime ses tics a montré une activation des cortex préfrontal et cingulaire antérieur, et une désactivation du pallidum, du putamen et du thalamus.
Récemment, une analyse histologique a suggéré que ces anomalies pourraient être le reflet d’un trouble de la migration des neurones GABAergiques renforçant l’hypothèse d’un dysfonctionnement du striatum et des noyaux gris en général.
Les dysfonctionnements de cette zone pourraient provenir d’une perturbation des neurotransmetteurs, les molécules chimiques indispensables à la transmission de l’influx nerveux entre les neurones.
Les neurones GABAergiques (utilisant le GABA comme neurotransmetteur) synchronisent la décharge des réseaux de neurones et génèrent des oscillations essentielles notamment à l’apprentissage et, d’une façon générale, à l’intégration des informations. Un interneurone innerve des centaines de cellules principales et contrôle leur décharge. Le GABA exerce un rôle clé chez l’adulte dans la genèse d’activités cohérentes.
À l’Institut du Cerveau
Des travaux portant sur des patients présentant des manifestations soudaines d’agressions verbales ou physique ont permis de mettre en évidence par IRM fonctionnelle une diminution des connexions au sein du cortex orbito-frontal et un dysfonctionnement de la connectivité entre le cortex orbito-frontal, l’amygdale et l’hippocampe. Cette étude conclue que ces « crises » explosives résultent d’un contrôle inefficace des actions et un dysfonctionnement de la régulation émotionnelle et de l’impulsivité.
- Dans une étude publiée dans la revue Brain, Yulia Worbe et ses collaborateurs, (Equipe « Mov’It : Mouvement, Investigations, Thérapeutique. Mouvement normal et anormal : physiopathologie et thérapeutique expérimentale » dirigée par les Prs VIDAILHET et LEHERICY) ont montré que les patients atteints d’un syndrome de Gilles de la Tourette développent davantage de comportements habituels que des sujets sains du même âge.
Ces résultats apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes à la base de la formation et de la persistance des tics, qui pourraient être en partie des actions apprises devenant automatiques, et persistant de la même manière que de mauvaises habitudes. Des altérations de certains réseaux neuronaux impliqués dans la genèse des habitudes pourraient expliquer l’exacerbation de ces comportements chez les patients.
Plus d’informations : https://institutducerveau-icm.org/fr/actualite/le-syndrome-de-gilles-de-la-tourette-les-tics-une-mauvaise-habitude/
