Bien que la sclérose en plaques ait été décrite par Charcot il y a plus d’un siècle et demi, les causes de cette maladie du système nerveux central restent encore inconnues.
Des facteurs génétiques
La sclérose en plaques (SEP) n’est pas une maladie héréditaire. C’est une affection dont l’origine est multifactorielle. Certains facteurs environnementaux ont aujourd’hui été identifié sans pour autant qu’une relation causale ait été clairement mise en évidence. De même, une prédisposition génétique peut aussi être présente. Cette dernière peut se définir comme une combinaison de variants génétiques, qui confère un plus grand risque de développer la maladie. On considère que celle-ci n’est pas suffisante à elle seule pour que la maladie apparaisse, mais qu’elle constitue un terrain favorable à son développement. Il est à noter que la majorité des variants génétiques identifiés sont associés à des gènes dit « immunitaires » c’est-à-dire impliqués dans l’inflammation.
Les études épidémiologiques n’ont pas permis d’identifier de façon certaine de facteur environnemental responsable du déclenchement de la maladie. Un déficit en vitamine D pourrait être un facteur déclenchant mais son implication n’a pu encore aujourd’hui être prouvé de façon certaine. De nombreux virus ont également fait l’objet d’études avec l’hypothèse qu’une infection virale contractée dans la petite enfance pourrait être à l’origine de la maladie chez des personnes génétiquement prédisposées.
Le lien entre la sclérose en plaques et l’infection par le virus Epstein-Barr est suspecté depuis longtemps. Très récemment, une étude américaine a apporté de nouveaux éléments importants sur cette association. Le virus Epstein-Barr appartient à la famille des herpès virus. Contracté la plupart du temps de façon asymptomatique pendant l’enfance, il est aussi responsable de la mononucléose infectieuse ou « maladie du baiser ». Le virus Epstein-Barr est très répandu dans la population générale, en effet on estime que 90% des adultes ont été en contact avec le virus. Cette infection semble donc une condition nécessaire mais pas suffisante pour développer la sclérose en plaques. La très large majorité de la population infectée par le virus Epstein-Barr ne développera en effet jamais la sclérose en plaques.
Pas de lien entre la vaccination et la sclérose en plaques
Longtemps incriminés dans la survenue de la sclérose en plaques (SEP), les vaccins ont fait l’objet d’études épidémiologiques de grande ampleur. Deux millions de jeunes filles vaccinées contre le papillomavirus ont été suivies sur plusieurs années dans le cadre d’une étude menée par l’Agence nationale de sécurité des médicaments et des produits de santé. La conclusion de cette étude révèle que la survenue de sclérose en plaques chez ces jeunes filles n’est pas plus fréquente que dans la population générale. Plusieurs études sur la relation entre le vaccin contre l’hépatite B et la survenue de sclérose en plaques ont abouties aux mêmes conclusions.
À l’Institut du Cerveau
Le consortium International de génétique de la Sclérose en plaques (IMSGC) impliquant une équipe de recherche de l’Institut du Cerveau a publié en 2019 un article scientifique dans la revue Science portant à 233 le nombre de variants génétique de prédisposition à la sclérose en plaques. L’étude a porté sur 47 429 patients et 68 374 contrôles. Ces résultats confirment que la sclérose en plaques résulte d’un dysfonctionnement du système immunitaire et ouvrent la voie à des recherches fonctionnelles sur les causes de la maladie.
