POTIER Marie-Claude
Titre : PhD
Fonction : Responsable d'équipe, PI
Biographie
Marie-Claude Potier est co-responsable de l'équipe sur la maladie d'Alzheimer et les maladies à prions à l'Institut du cerveau de Paris et directrice de recherche au CNRS. Elle est titulaire d'un doctorat en pharmacie (1983) et d'un doctorat en neuropharmacologie de l'Université Pierre et Marie Curie (1988). Elle est membre correspondante de l'Académie nationale française de médecine, membre de l'American Society for Neuroscience, de l'International Society to Advance Alzheimer's Research and Treatment, ancienne présidente de l'International Trisomy 21 Research Society (T21RS). Elle est également rédactrice en chef adjointe de CMLS, une lectrice experte externe pour plusieurs organismes et fondations internationaux et nationaux. En 2005, elle reçoit le prix Dagnan Bouveret de l'Institut de France et en 2024 le prix Bernadette et Pierre Duban de la Fondation pour la Recherche Médicale.
Travaux de recherche
L'équipe de Marie-Claude Potier et Stéphane Haïk s'intéresse à la compréhension des événements à l'origine du mauvais repliement des protéines dans les cas sporadiques de MA et de maladies à prions, au rôle des souches et de leur tropisme cellulaire dans des profils spécifiques de propagation des protéines mal repliées et élabore des biomarqueurs et des recherches thérapeutiques à partir de modèles précliniques jusqu'à des applications cliniques.
Dans la maladie d’Alzheimer et le syndrome de Down, Marie-Claude Potier a montré que le cholestérol membranaire altère profondément le trafic des APP, la production d’Aβ et la morphologie endosomique, des résultats qu’elle a également observés dans les cellules de patients et liés à la synaptojanine-1 (Marquer et al. FASEB J. 2011; Cossec et al. Hum. Mol. Genet. 2012; Marquer et al. Neurodegener. 2014; Corlier et al. Transl Psychiatry. 2015; Xicota et al. Transl Psychiatry. 2023). Elle étudie maintenant le site de liaison du cholestérol de l’APP à l’aide de neurones dérivés de l’iPSC et de nouveaux modèles de souris et a étendu ses travaux au locus coeruleus, à la pathologie amyloïde dans les cas de DS et de duplication de l’APP et aux modèles de barrière hémato-encéphalique (Hanbouch et al. Mol. Neurobiol. 2022; Kasri et al. Acta Neuropathol 2024; Fructuoso et al. & Valay & Potier Alzheimers Dement. 2025). Cliniquement, elle a identifié des acides gras à chaîne moyenne prédisant l'amyloïde cérébral chez les personnes à risque et elle a développé des scores de risque polygénique raffinés, tout en étendant plus récemment ces approches à la découverte de biomarqueurs dans les troubles psychiatriques (Xicota et al. EBioMedicine 2019; Xicota et al. Neurology 2022; Sires et al. Brain Behav Immun. 2025).